新華社東京9月16日電（記者錢錚）日本慶應(yīng)義塾大學(xué)、東京大學(xué)等機(jī)構(gòu)近日聯(lián)合發(fā)布公報(bào)說，研究人員通過分析心力衰竭模型實(shí)驗(yàn)鼠發(fā)現(xiàn)，此前被認(rèn)為僅對心肌細(xì)胞起結(jié)構(gòu)支持作用的成纖維細(xì)胞，實(shí)際上也深度參與心力衰竭的惡化。

心力衰竭是由心臟泵血功能下降引起的嚴(yán)重疾病，會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、水腫、乏力等癥狀，目前其死亡率仍然較高。

研究團(tuán)隊(duì)在學(xué)術(shù)期刊《自然－心血管研究》上發(fā)表論文介紹，他們利用心衰模型實(shí)驗(yàn)鼠，找到了在心衰時(shí)會(huì)被激活的特定的成纖維細(xì)胞群。在這一細(xì)胞群中，調(diào)節(jié)細(xì)胞生長和分裂的轉(zhuǎn)錄因子c－MYC明顯表達(dá)較高。

研究發(fā)現(xiàn)，該轉(zhuǎn)錄因子會(huì)誘導(dǎo)趨化因子CXCL1的分泌，然后作用于心肌細(xì)胞中的趨化因子受體CXCR2，直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞的收縮功能下降。如果讓c－MYC無法表達(dá)，則實(shí)驗(yàn)鼠心臟功能的惡化可得到抑制，它們的生存率也得到提升。反之，如果強(qiáng)制令c－MYC表達(dá)，則實(shí)驗(yàn)鼠的心臟功能會(huì)顯著下降。

研究人員還給實(shí)驗(yàn)鼠使用阻礙CXCL1和CXCR2之間通路的藥物，觀察到藥物能有效抑制心衰導(dǎo)致的心臟功能下降。上述發(fā)現(xiàn)證明，在心衰發(fā)病和發(fā)展的過程中，不僅是心肌細(xì)胞，成纖維細(xì)胞也積極參與其中。

此外，研究團(tuán)隊(duì)分析來自心衰患者的心臟組織，得到了和實(shí)驗(yàn)鼠研究同樣的結(jié)論。這表明，本項(xiàng)研究的成果有可能應(yīng)用于人類心衰患者。

公報(bào)說，重度心衰的治療方法仍十分有限。學(xué)界一直認(rèn)為心衰的原因是心肌細(xì)胞受損，此項(xiàng)研究首次證實(shí)成纖維細(xì)胞也直接參與了心衰的發(fā)展，向確立以非心肌細(xì)胞為標(biāo)靶的新治療策略邁進(jìn)了一大步。